Toxicology

Opioid Toxidrome

TROpioid Toksidromu
Also known as:Opioid intoxication · Opioid toxicity

A clinical syndrome of opioid excess, mediated mainly by mu-opioid receptor agonism and defined by the triad of depressed consciousness, respiratory depression (reduced rate and/or depth) and miosis.

In depth

Respiratory depression, the main cause of death, reflects a blunted brainstem response to carbon dioxide; hypotension, bradycardia, hypothermia and non-cardiogenic pulmonary oedema may accompany it. Miosis may be absent with co-ingested sympathomimetics or anticholinergics, hypoxic brain injury or pethidine; tramadol and pethidine can cause seizures, and methadone QT prolongation. Toxicity may arise at usual doses with codeine or tramadol in CYP2D6 ultrarapid metabolizers, or from morphine metabolites accumulating in renal failure.

Management prioritises airway and bag-valve-mask ventilation, then the competitive antagonist naloxone titrated to adequate spontaneous breathing rather than full arousal, to avoid precipitating withdrawal. As naloxone often acts more briefly than the opioid, notably methadone or modified-release products, prolonged observation or infusion may be needed.

Clinical pearl

Pulse oximetry can stay normal in a patient on supplemental oxygen despite marked hypoventilation and hypercapnia; respiratory rate, sedation level and, where available, capnography are more reliable monitors of opioid-induced respiratory depression.

Example drugs

TRIn Turkish

Opioid Toksidromu

Başlıca mü opioid reseptör agonizmasının aracılık ettiği, bilinç bozukluğu, solunum depresyonu (hız ve/veya derinlikte azalma) ve miyozisten oluşan triadla tanımlanan opioid fazlalığı sendromudur.

Başlıca ölüm nedeni olan solunum depresyonu, beyin sapının CO₂'ye yanıtının azalmasından kaynaklanır; hipotansiyon, bradikardi, hipotermi ve kardiyojenik olmayan akciğer ödemi eşlik edebilir. Sempatomimetik veya antikolinerjik ilaçlarla birlikte alımda, hipoksik beyin hasarında ya da petidin alımında miyozis görülmeyebilir; tramadol ve petidin nöbete, metadon QT uzamasına yol açabilir. CYP2D6 ultra hızlı metabolizörlerde kodein veya tramadolle, böbrek yetmezliğinde biriken morfin metabolitleriyle olağan dozlarda da toksisite görülebilir.

Tedavide öncelik havayolu ve balon-valf-maske ventilasyonudur; ardından yarışmalı antagonist nalokson, yoksunluğu tetiklememek için tam uyanıklığa değil yeterli spontan solunuma göre titre edilir. Naloksonun etkisi, özellikle metadon ve değiştirilmiş salımlı ürünlerde, opioidinkinden sıklıkla kısa sürdüğünden uzun gözlem veya infüzyon gerekebilir.

Ek oksijen alan hastada belirgin hipoventilasyon ve hiperkapniye karşın nabız oksimetrisi normal kalabilir; opioide bağlı solunum depresyonunun izleminde solunum hızı, sedasyon düzeyi ve olanak varsa kapnografi daha güvenilirdir.

Diğer adları:Opioid zehirlenmesi · Opioid intoksikasyonu
Updated 24.09.2026 0 views Educational reference — verify against current sources before clinical use.

Read next