Toxicology

Ototoxicity

TROtotoksisite
Also known as:Ototoxic effect

Drug-induced damage to the inner ear (cochlea, vestibular apparatus) or the auditory nerve, producing sensorineural hearing loss, tinnitus, or imbalance and oscillopsia.

In depth

Cochleotoxicity usually starts as bilateral high-frequency hearing loss due to outer hair cell loss in the basal cochlea; vestibulotoxicity causes ataxia and oscillopsia. Aminoglycosides generate reactive oxygen species in hair cells and cause largely permanent damage (gentamicin and streptomycin mainly vestibular, amikacin mainly cochlear); carriers of the mitochondrial MT-RNR1 m.1555A>G variant are highly susceptible. Cisplatin causes irreversible cochleotoxicity, especially in children.

Loop diuretics and salicylates cause mostly reversible effects, but loop diuretics potentiate aminoglycoside injury. Risk rises with renal impairment, high cumulative exposure and combined ototoxic drugs; prevention relies on audiometry, aminoglycoside level monitoring and, in selected children receiving cisplatin, sodium thiosulfate.

Clinical pearl

Carriers of MT-RNR1 m.1555A>G can develop permanent hearing loss even after a single aminoglycoside course; CPIC advises avoiding aminoglycosides in them unless the severity of infection and lack of alternatives outweigh this risk.

Example drugs

Gentamicin Amikacin Streptomycin Cisplatin Furosemide Acetylsalicylic acid
TRIn Turkish

Ototoksisite

İlaçların iç kulakta (koklea, vestibüler sistem) ya da işitme sinirinde oluşturduğu hasardır; sensörinöral işitme kaybı, kulak çınlaması (tinnitus) veya denge bozukluğu ve osilopsi ile kendini gösterir.

Kokleotoksisite genellikle bazal kokleadaki dış tüy hücrelerinin kaybına bağlı, yüksek frekanslarda iki taraflı işitme kaybıyla başlar; vestibülotoksisite ise ataksi ve osilopsiye yol açar. Aminoglikozitler tüy hücrelerinde reaktif oksijen türleri oluşturur ve büyük ölçüde kalıcı hasar yapar (gentamisin ve streptomisin ağırlıkla vestibüler, amikasin ağırlıkla koklear); mitokondriyal MT-RNR1 m.1555A>G varyantı taşıyıcıları çok duyarlıdır. Sisplatin, özellikle çocuklarda geri dönüşsüz kokleotoksisiteye neden olur.

Kıvrım diüretikleri ve salisilatların etkileri çoğunlukla geri dönüşlüdür; ancak kıvrım diüretikleri aminoglikozit hasarını potansiyalize eder. Böbrek yetmezliği, yüksek kümülatif maruziyet ve ototoksik ilaçların birlikte kullanımı riski artırır; korunma odyometrik izleme, aminoglikozit düzeyi izlemine ve sisplatin alan seçilmiş çocuklarda sodyum tiyosülfata dayanır.

MT-RNR1 m.1555A>G taşıyıcılarında tek bir aminoglikozit kürü bile kalıcı işitme kaybına yol açabilir; CPIC, enfeksiyonun ağırlığı ve alternatif bulunmaması bu riski aşmadıkça bu kişilerde aminoglikozitlerden kaçınılmasını önerir.

Diğer adları:Ototoksik etki · Kulak toksisitesi
Updated 24.09.2026 0 views Educational reference — verify against current sources before clinical use.

Read next

Therapeutic Drug MonitoringTerapötik İlaç İzlemi

The measurement of drug concentrations in blood at defined times, interpreted in the clinical context, to individualise dosing so as to maximise efficacy and minimise toxicity.

 CPIC GuidelineCPIC Kılavuzu

A peer-reviewed, evidence-based prescribing recommendation issued by the Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium for a specific gene–drug pair.

 PharmacogenomicsFarmakogenomik

The study of how inherited genetic variation affects an individual's response to drugs, used clinically to guide drug and dose selection.

 Narrow Therapeutic Index DrugDar Terapötik İndeksli İlaç

A drug for which small differences in dose or blood concentration may lead to serious therapeutic failure or serious adverse drug reactions.

 Renal Dose AdjustmentBöbrek Fonksiyonuna Göre Doz Ayarlaması

The modification of the dose or dosing interval of a drug that is cleared, or has active or toxic metabolites cleared, by the kidneys, to prevent accumulation and toxicity in renal impairment.

 Pharmacodynamic InteractionFarmakodinamik Etkileşim

An interaction in which one drug modifies the response to another at the same or related receptors, physiological systems or pathways, independently of any change in plasma concentrations.