Nefrotoksisite
İlaçların ya da kimyasal maddelerin böbrek yapısında veya işlevinde oluşturduğu hasardır; akut böbrek hasarı, tübüler işlev bozukluğu, elektrolit bozuklukları ya da ilerleyici kronik böbrek hastalığı şeklinde ortaya çıkar.
Böbrek; kalp debisinin yaklaşık %20–25’ini alması, tübül sıvısındaki maddeleri yoğunlaştırması ve ilaçları proksimal tübül hücrelerine aktif olarak alması nedeniyle hasara açıktır. Mekanizmalar arasında glomerüler hemodinaminin değişmesi (NSAİİ’ler, ACE inhibitörleri, kalsinörin inhibitörleri), doğrudan tübüler toksisite (aminoglikozitler, amfoterisin B, sisplatin, tenofovir dizoproksil), akut interstisyel nefrit (beta-laktamlar, proton pompası inhibitörleri), kristal nefropatisi (asiklovir, metotreksat) ve rabdomiyoliz yer alır.
Önceden var olan kronik böbrek hastalığı, ileri yaş, hipovolemi, diyabet, kalp yetersizliği ve nefrotoksik ilaçların birlikte kullanımı riski artırır. Serum kreatinini geç yükseldiğinden idrar çıkışı, idrar tahlili, elektrolitler ve ilaç düzeyleri (aminoglikozitler, vankomisin) izlenir; akut böbrek hasarı (ABH) KDIGO ölçütlerine göre evrelendirilir.
“Üçlü darbe”ye (triple whammy) dikkat edilmelidir: ACE inhibitörü ya da ARB ile birlikte diüretik kullanan hastaya NSAİİ eklenmesi, özellikle yaşlı veya dehidrate hastalarda ABH riskini belirgin biçimde artırır.
Diğer adları:Böbrek toksisitesi · İlaca bağlı böbrek hasarı